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L'injection d'une protéine a permis d'améliorer la vision d'animaux présentant une forme d'atteinte dégénérative héréditaire de la rétine, appelée rétinite pigmentaire, selon une étude française qui ouvre la voie à des thérapies.
Ces résultats, qui établissent le "rôle protecteur" de la protéine, marquent une nouvelle avancée dans la recherche thérapeutique des maladies dégénératives de la rétine, selon les travaux de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) et de l'université Pierre et Marie Curie (upmc), publiés dans la revue spécialisée Molecular Therapy.
Ying Yang, chercheur de l?équipe dirigée par Thierry Léveillard (Inserm-umpc), rapporte que l?injection de la protéine "RdCVF" augmente chez des souris le nombre de "cônes" (cellules essentielles à la vision de jour) présents dans la rétine mais surtout, que les animaux traités ont "une vision deux fois supérieure" à celle des animaux non-traités.
Cela indique que la protéine n?assure pas seulement la survie de ces cellules (cônes) mais préserve significativement leur fonction et ralentit ainsi la perte visuelle.
L?équipe de Thierry Léveillard, Saddek Mohand-Saïd et du Pr José-Alain Sahel à l?Institut de la Vision à Paris travaille depuis des années sur ces maladies héréditaires de la rétine. Objectif, à terme: proposer un traitement de ces maladies incurables qui affectent 40.000 personnes en France.
En 2004, les chercheurs ont identifié cette protéine à "fort potentiel" pour le traitement des dégénérescences rétiniennes héréditaires.
Maladies génétiques, les rétinopathies pigmentaires s'attaquent progressivement aux cellules de l?oeil (les photorécepteurs) qui convertissent le signal lumineux en un signal interprétable par le cerveau et conduisent progressivement à la cécité.
Les cellules à bâtonnets servant à la vision de nuit, sont atteintes en premier. Leur disparition entraîne la perte de sécrétion de la protéine "nutritive". Les cônes, essentiels à l?acuité visuelle de jour, dégénèrent ensuite.
Parallèlement dans la revue Molecular and Cellular Proteomics, Ram Fridlich, étudiant dans l?équipe, montre qu?une autre forme de la protéine permet de lutter contre le "stress photo-oxydatif" : un effet délétère de la lumière et de l'oxydation, impliqué dans la dégénérescence de la rétine normale et pathologique, relève M.Léveillard.
Munis de ces résultats, les chercheurs travaillent avec la société Fovea-Pharmaceuticals à développer une protéine "RdCVF" de synthèse, utilisable chez l?homme. "Notre objectif sera après cela de débuter les premiers essais cliniques le plus rapidement possible à l?hôpital des Quinze-Vingts (Paris)", indique le Pr Sahel.
- afp
Ces résultats, qui établissent le "rôle protecteur" de la protéine, marquent une nouvelle avancée dans la recherche thérapeutique des maladies dégénératives de la rétine, selon les travaux de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) et de l'université Pierre et Marie Curie (upmc), publiés dans la revue spécialisée Molecular Therapy.
Ying Yang, chercheur de l?équipe dirigée par Thierry Léveillard (Inserm-umpc), rapporte que l?injection de la protéine "RdCVF" augmente chez des souris le nombre de "cônes" (cellules essentielles à la vision de jour) présents dans la rétine mais surtout, que les animaux traités ont "une vision deux fois supérieure" à celle des animaux non-traités.
Cela indique que la protéine n?assure pas seulement la survie de ces cellules (cônes) mais préserve significativement leur fonction et ralentit ainsi la perte visuelle.
L?équipe de Thierry Léveillard, Saddek Mohand-Saïd et du Pr José-Alain Sahel à l?Institut de la Vision à Paris travaille depuis des années sur ces maladies héréditaires de la rétine. Objectif, à terme: proposer un traitement de ces maladies incurables qui affectent 40.000 personnes en France.
En 2004, les chercheurs ont identifié cette protéine à "fort potentiel" pour le traitement des dégénérescences rétiniennes héréditaires.
Maladies génétiques, les rétinopathies pigmentaires s'attaquent progressivement aux cellules de l?oeil (les photorécepteurs) qui convertissent le signal lumineux en un signal interprétable par le cerveau et conduisent progressivement à la cécité.
Les cellules à bâtonnets servant à la vision de nuit, sont atteintes en premier. Leur disparition entraîne la perte de sécrétion de la protéine "nutritive". Les cônes, essentiels à l?acuité visuelle de jour, dégénèrent ensuite.
Parallèlement dans la revue Molecular and Cellular Proteomics, Ram Fridlich, étudiant dans l?équipe, montre qu?une autre forme de la protéine permet de lutter contre le "stress photo-oxydatif" : un effet délétère de la lumière et de l'oxydation, impliqué dans la dégénérescence de la rétine normale et pathologique, relève M.Léveillard.
Munis de ces résultats, les chercheurs travaillent avec la société Fovea-Pharmaceuticals à développer une protéine "RdCVF" de synthèse, utilisable chez l?homme. "Notre objectif sera après cela de débuter les premiers essais cliniques le plus rapidement possible à l?hôpital des Quinze-Vingts (Paris)", indique le Pr Sahel.
- afp