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Diabète gestationnel
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Entretien avec Sylvie Hauguel-de Mouzon
et Pascal Boileau, laboratoire «Endocrinologie :
développement, aspects physiopathologiques»,
CNRS Meudon-Bellevue.
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Contre le diabète gestationnel, pathologie fréquente qui expose les mères et les enfants à des troubles métaboliques comme le diabète de type II, une bataille est engagée par de nombreux chercheurs, cliniciens endocrinologues et obstétriciens.
Trouble de la tolérance au glucose, diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse : telle est la définition du diabète gestationnel, une pathologie fréquente, puisqu’en Europe, elle concerne 3 à 6% des grossesses. Chez la femme enceinte, l’excès de glucose plasmatique qui caractérise la maladie diabétique occasionne de nombreux problèmes : mort in utero, augmentation du taux de césariennes, dystocie des épaules, détresse respiratoire et complications métaboliques du nouveau-né (hypoglycémie et hyperbilirubinémie, notamment), et ce n’est pas tout. L’excès de glucose a également un retentissement direct sur la vie du foetus en induisant fréquemment une «macrosomie foetale», défi-nie par les obstétriciens comme un poids de naissance anormalement élevé (de 4 kg à 4,5 kg). A plus long terme, les enfants macrosomes sont souvent atteints d’obésité, pathologie qui constitue un facteur de risque cardio-vasculaire et diabète de type II. Pour la mère aussi, le diabète gestationnel est lourd de conséquences. Des données physiopathologiques et épidémiologiques indiquent que les femmes ayant eu un diabète gestationnel développent fréquemment par la suite un diabète de type II (15 à 60% des cas selon les groupes étudiés et la durée de suivi). Faire le diagnostic de diabète gestationnel revient donc à dépister précocement une grande partie des femmes qui développeront à distance un diabète de type II, pathologie qui affecte 2 à 3% des adultes en France, et qui peut rester asymptomatique jusqu’au stade de complications vasculaires. Dépister et traiter un diabète gestationnel, surveiller à long terme les mères et les enfants, ceci pourrait permettre une prévention précoce du diabète de type II (175 000 nouveaux cas par an) et de ses complications.
> Actuellement, un dépistage consistant à doser le glucose sanguin deux heures après une charge orale en glucose est effectué à la maternité de Saint-Vincent-de-Paul (Paris) entre 24 et 28 semaines de grossesse. S’il se révèle positif, c’est-à-dire supérieur à 1,55 g/l deux heures après une charge orale en glucose, le traitement passe par des prescriptions diététiques et une insulinothérapie. Depuis 1990, des recherches ont été lancées afin de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans la macrosomie foetoplacentaire des grossesses diabétiques et de découvrir ainsi de nouvelles pistes thérapeutiques. L’un des principaux enjeux est de déterminer les facteurs qui, dans le placenta, sont responsables de la croissance excessive du foetus. Dans ce domaine, Sylvie Hauguel-de Mouzon (CNRS Meudon-Bellevue), dans le laboratoire «Endocrinologie : développement, aspects physiopathologiques» dirigé par le Pr Jean Girard, mène des études inédites sur le glucose. «C’est le substrat énergétique préférentiel du foetus, rapporte-t-elle. Dans le placenta, son transport est assuré comme dans les autres tissus par des protéines spécifiques, les transporteurs de glucose (GLUT). Chez le rat, précise la chercheuse, l’un des transporteurs appelé GLUT 3, joue un rôle prépondérant dans le transfert du glucose de la mère au foetus. Aussi, nous étudions actuellement le rôle de GLUT 3 dans la macrosomie foetoplacentaire, en collaboration avec les obstétriciens de la maternité de Saint-Vincent-de-Paul, à Paris, qui prend en charge de nombreuses femmes atteintes de diabète.»
> Autre facteur qui semble aussi très important sur la croissance foetale : la leptine. En effet, «au cours de la grossesse diabétique, la production placentaire de cette hormone, qui joue un rôle dans la régulation du poids corporel, est multipliée par trois», précise Sylvie Hauguel-de Mouzon. On pense que l’augmentation de leptine induit un effet de rétro-contrôle négatif sur la sécrétion d’insuline produite par les cellules ß-pancréatiques du foetus. «En revanche, en l'absence de diabète maternel, ajoute-t- elle, la concentration placentaire de leptine est inversement corrélée au poids de naissance.» Ainsi, la leptine pourrait consti-tuer un marqueur pour évaluer les troubles de la croissance du foetus.
Déterminer les facteurs responsables
de la croissance excessive du foetus.
La Fondation pour la Recherche Médicale, consciente de l’importance de la prévalence du diabète gestationnel, soutient la recherche dans ce domaine. Grâce à vos dons, Pascal Boileau a pu entreprendre, dans l’équipe de Sylvie Hauguel-de Mouzon, une étude permettant de mieux comprendre l’origine de la macrosomie au cours du diabète maternel. «Nous avons observé, rapporte-t-il, qu’en situation d’hyperglycémie maternelle, la quantité de transporteurs de glucose GLUT 3 dans le placenta augmente significativement. Cette hausse de GLUT 3 constitue probablement une étape déterminante dans le processus qui va conduire à une croissance foetoplacentaire excessive au cours du diabète maternel. Nous étudions actuellement sur des cultures de cellules trophoblastiques, qui sont des cellules de placenta humain, le mode d’action de ce transporteur. Ces recherches devraient contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans la macrosomie foetoplacentaire des grossesses diabétiques», conclut Pascal Boileau.
> D'après Recherche & Sante n°80
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Entretien avec Sylvie Hauguel-de Mouzon
et Pascal Boileau, laboratoire «Endocrinologie :
développement, aspects physiopathologiques»,
CNRS Meudon-Bellevue.
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Contre le diabète gestationnel, pathologie fréquente qui expose les mères et les enfants à des troubles métaboliques comme le diabète de type II, une bataille est engagée par de nombreux chercheurs, cliniciens endocrinologues et obstétriciens.
Trouble de la tolérance au glucose, diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse : telle est la définition du diabète gestationnel, une pathologie fréquente, puisqu’en Europe, elle concerne 3 à 6% des grossesses. Chez la femme enceinte, l’excès de glucose plasmatique qui caractérise la maladie diabétique occasionne de nombreux problèmes : mort in utero, augmentation du taux de césariennes, dystocie des épaules, détresse respiratoire et complications métaboliques du nouveau-né (hypoglycémie et hyperbilirubinémie, notamment), et ce n’est pas tout. L’excès de glucose a également un retentissement direct sur la vie du foetus en induisant fréquemment une «macrosomie foetale», défi-nie par les obstétriciens comme un poids de naissance anormalement élevé (de 4 kg à 4,5 kg). A plus long terme, les enfants macrosomes sont souvent atteints d’obésité, pathologie qui constitue un facteur de risque cardio-vasculaire et diabète de type II. Pour la mère aussi, le diabète gestationnel est lourd de conséquences. Des données physiopathologiques et épidémiologiques indiquent que les femmes ayant eu un diabète gestationnel développent fréquemment par la suite un diabète de type II (15 à 60% des cas selon les groupes étudiés et la durée de suivi). Faire le diagnostic de diabète gestationnel revient donc à dépister précocement une grande partie des femmes qui développeront à distance un diabète de type II, pathologie qui affecte 2 à 3% des adultes en France, et qui peut rester asymptomatique jusqu’au stade de complications vasculaires. Dépister et traiter un diabète gestationnel, surveiller à long terme les mères et les enfants, ceci pourrait permettre une prévention précoce du diabète de type II (175 000 nouveaux cas par an) et de ses complications.
> Actuellement, un dépistage consistant à doser le glucose sanguin deux heures après une charge orale en glucose est effectué à la maternité de Saint-Vincent-de-Paul (Paris) entre 24 et 28 semaines de grossesse. S’il se révèle positif, c’est-à-dire supérieur à 1,55 g/l deux heures après une charge orale en glucose, le traitement passe par des prescriptions diététiques et une insulinothérapie. Depuis 1990, des recherches ont été lancées afin de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans la macrosomie foetoplacentaire des grossesses diabétiques et de découvrir ainsi de nouvelles pistes thérapeutiques. L’un des principaux enjeux est de déterminer les facteurs qui, dans le placenta, sont responsables de la croissance excessive du foetus. Dans ce domaine, Sylvie Hauguel-de Mouzon (CNRS Meudon-Bellevue), dans le laboratoire «Endocrinologie : développement, aspects physiopathologiques» dirigé par le Pr Jean Girard, mène des études inédites sur le glucose. «C’est le substrat énergétique préférentiel du foetus, rapporte-t-elle. Dans le placenta, son transport est assuré comme dans les autres tissus par des protéines spécifiques, les transporteurs de glucose (GLUT). Chez le rat, précise la chercheuse, l’un des transporteurs appelé GLUT 3, joue un rôle prépondérant dans le transfert du glucose de la mère au foetus. Aussi, nous étudions actuellement le rôle de GLUT 3 dans la macrosomie foetoplacentaire, en collaboration avec les obstétriciens de la maternité de Saint-Vincent-de-Paul, à Paris, qui prend en charge de nombreuses femmes atteintes de diabète.»
> Autre facteur qui semble aussi très important sur la croissance foetale : la leptine. En effet, «au cours de la grossesse diabétique, la production placentaire de cette hormone, qui joue un rôle dans la régulation du poids corporel, est multipliée par trois», précise Sylvie Hauguel-de Mouzon. On pense que l’augmentation de leptine induit un effet de rétro-contrôle négatif sur la sécrétion d’insuline produite par les cellules ß-pancréatiques du foetus. «En revanche, en l'absence de diabète maternel, ajoute-t- elle, la concentration placentaire de leptine est inversement corrélée au poids de naissance.» Ainsi, la leptine pourrait consti-tuer un marqueur pour évaluer les troubles de la croissance du foetus.
Déterminer les facteurs responsables
de la croissance excessive du foetus.
La Fondation pour la Recherche Médicale, consciente de l’importance de la prévalence du diabète gestationnel, soutient la recherche dans ce domaine. Grâce à vos dons, Pascal Boileau a pu entreprendre, dans l’équipe de Sylvie Hauguel-de Mouzon, une étude permettant de mieux comprendre l’origine de la macrosomie au cours du diabète maternel. «Nous avons observé, rapporte-t-il, qu’en situation d’hyperglycémie maternelle, la quantité de transporteurs de glucose GLUT 3 dans le placenta augmente significativement. Cette hausse de GLUT 3 constitue probablement une étape déterminante dans le processus qui va conduire à une croissance foetoplacentaire excessive au cours du diabète maternel. Nous étudions actuellement sur des cultures de cellules trophoblastiques, qui sont des cellules de placenta humain, le mode d’action de ce transporteur. Ces recherches devraient contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans la macrosomie foetoplacentaire des grossesses diabétiques», conclut Pascal Boileau.