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La maladie de Parkinson évoque la notion de perte d’autonomie, de dépendance, parfois même pour les activités de la vie les plus courantes, c’est pour cette raison cette maladie fait peur. Environ 6,3 millions d’individus en sont atteints dans le monde, toute ethnie et culture confondues. De même que l’on estime qu’elle touche près de 1% des plus de 60 ans et près de 3% des plus de 80 ans. Depuis sa première description en 1817, les mécanismes de l’affection ont, à mesure des études, été élucidés (dégénérescence des cellules nerveuses du cerveau engendrant une insuffisance de sécrétion de dopamine), mais les causes jusque là, encore inconnues.
Depuis peu une protéine a été découverte, connue sous le nom de l’α-synucléine, celle-ci naturellement présente dans le cerveau est retrouvée dans certaines maladies : la maladie de Parkinson, quand celle-ci se présente sous formes d’agrégats dans des amas protéiques typiques de la pathologie (les corps de Lewy). De même que lorsque le gène codant pour la protéine est mutée , il en découle des formes familiales de la maladie, enfin les études ont montré que lorsqu’elle se présente sous forme agrégée, la α-synucléine est toxique pour les neurones, que ce soit in vitro qu’in vivo.
A cet effet, des chercheurs de l’Inserm (Institut national de santé et de la recherche médicale) en France ont inoculé de l’α-synuclein, extraite des corps de Lewy (donc sous forme agrégée) provenant des cerveaux de patients atteint de la maladie de Parkinson en post-mortem, dans le cerveau de souris et de singes. Le groupe de contrôle quant à lui, a reçue de l’ α-synuclein non extrait des corps de Lewy, chez les mêmes patients atteints de la maladie.
Benjamin Dehay, co-auteur des travaux, explique les résultats de l’expérience: « En injectant dans le cerveau de ces animaux de petites quantités de protéines humaines malades (de l’ordre du picogramme), nous avons déclenché la maladie de Parkinson. C’est la preuve que cette protéine est bien le responsable de la pathologie. En outre, nous avons montré qu’elle agit selon un mécanisme de type prion, tel que celui impliqué dans la maladie de Creutzfeld Jacob : la protéine malade administrée induit un changement de conformation des protéines α-synucléines de l’hôte et le phénomène se propagent de neurones en neurones, entraînant des dysfonctionnements puis la dégénérescence des cellules », souligne-t-il.
Pour cette maladie neuro-dégénérative dont les symptômes les plus courants sont les tremblements, la lenteur, les problèmes d’équilibre, la rigidité musculaire. Les difficultés qui se posent sont d’une part le diagnostic qui peut dans certains cas être long et d’autre part le traitement visant essentiellement les conséquences de la maladie et non pas les causes. L’étude apporte enfin l’espoir d’un traitement qui agit sur la source de la maladie.
Ainsi, Benjamin Dehay montre les grand traits sur lesquels va reposer le traitement : « Nous pouvons supposer qu’en bloquant l’agrégation de cette protéine, ou en augmentant sa dégradation, nous pourrons prévenir la maladie. Néanmoins, il faudra intervenir très en amont, avant que les agrégats ne gagnent différentes aires cérébrales et ne soient trop diffus ».
Les voies d’un traitement révolutionnaire se profilent comme l’indique le chercheur : « Un anticorps anti-α-synucléine est actuellement à l’étude (…) Nous rentrons dans une phase extrêmement active pour découvrir des traitements qui s’attaquent enfin aux mécanismes de la maladie et non plus seulement à ses symptômes », une avancée majeure pour une maladie , dont le seul espoir était l’atténuation des symptômes.
- l'économiste maghrébin
Depuis peu une protéine a été découverte, connue sous le nom de l’α-synucléine, celle-ci naturellement présente dans le cerveau est retrouvée dans certaines maladies : la maladie de Parkinson, quand celle-ci se présente sous formes d’agrégats dans des amas protéiques typiques de la pathologie (les corps de Lewy). De même que lorsque le gène codant pour la protéine est mutée , il en découle des formes familiales de la maladie, enfin les études ont montré que lorsqu’elle se présente sous forme agrégée, la α-synucléine est toxique pour les neurones, que ce soit in vitro qu’in vivo.
A cet effet, des chercheurs de l’Inserm (Institut national de santé et de la recherche médicale) en France ont inoculé de l’α-synuclein, extraite des corps de Lewy (donc sous forme agrégée) provenant des cerveaux de patients atteint de la maladie de Parkinson en post-mortem, dans le cerveau de souris et de singes. Le groupe de contrôle quant à lui, a reçue de l’ α-synuclein non extrait des corps de Lewy, chez les mêmes patients atteints de la maladie.
Benjamin Dehay, co-auteur des travaux, explique les résultats de l’expérience: « En injectant dans le cerveau de ces animaux de petites quantités de protéines humaines malades (de l’ordre du picogramme), nous avons déclenché la maladie de Parkinson. C’est la preuve que cette protéine est bien le responsable de la pathologie. En outre, nous avons montré qu’elle agit selon un mécanisme de type prion, tel que celui impliqué dans la maladie de Creutzfeld Jacob : la protéine malade administrée induit un changement de conformation des protéines α-synucléines de l’hôte et le phénomène se propagent de neurones en neurones, entraînant des dysfonctionnements puis la dégénérescence des cellules », souligne-t-il.
Pour cette maladie neuro-dégénérative dont les symptômes les plus courants sont les tremblements, la lenteur, les problèmes d’équilibre, la rigidité musculaire. Les difficultés qui se posent sont d’une part le diagnostic qui peut dans certains cas être long et d’autre part le traitement visant essentiellement les conséquences de la maladie et non pas les causes. L’étude apporte enfin l’espoir d’un traitement qui agit sur la source de la maladie.
Ainsi, Benjamin Dehay montre les grand traits sur lesquels va reposer le traitement : « Nous pouvons supposer qu’en bloquant l’agrégation de cette protéine, ou en augmentant sa dégradation, nous pourrons prévenir la maladie. Néanmoins, il faudra intervenir très en amont, avant que les agrégats ne gagnent différentes aires cérébrales et ne soient trop diffus ».
Les voies d’un traitement révolutionnaire se profilent comme l’indique le chercheur : « Un anticorps anti-α-synucléine est actuellement à l’étude (…) Nous rentrons dans une phase extrêmement active pour découvrir des traitements qui s’attaquent enfin aux mécanismes de la maladie et non plus seulement à ses symptômes », une avancée majeure pour une maladie , dont le seul espoir était l’atténuation des symptômes.
- l'économiste maghrébin