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GÉNÉTIQUE. L’amylase est une enzyme digestive qui permet de digérer l’amidon - très présent dans les pâtes et le riz - et les sucres lents en général (pain, céréales, pommes de terre…). Elle est produite par les glandes salivaires et le pancréas et se retrouve donc dans la salive et dans le suc pancréatique.
Des chercheurs sont parvenus à montrer que moins la salive contenait d’amylase et plus les risques d’obésité chez un individu étaient importants.
Pour cela, il se sont penchés sur l’amylase salivaire, un gène présent de manière répétée chez l’espèce humaine et pouvant varier de une à vingt copies en fonction des individus. C’est ce gène qui détermine le taux d’amylase présent dans la salive.
Chaque copie de ce gène en moins augmente de 20% le risque d'obésité
Présent sur le chromosome 1, le gène de l’amylase salivaire (AMY1) ne devrait exister qu’en deux copies (celle du père et celle de la mère). Pourtant, chez l’humain ce gène AMY1 a la particularité de pouvoir être retrouvé en de nombreuses copies : de une à vingt fois.
Selon une équipe internationale coordonnée par le professeur Philippe Froguel du laboratoire Génomique et maladies métaboliques (CNRS /Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille), plus le nombre de copies est faible et plus les risques de devenir obèse sont importants.
Ainsi, chaque copie de ce gène en moins augmente de 20% le risque d'obésité, d'après ces travaux, parus ce dimanche 30 mars dans la revue spécialisée Nature Genetics, qui démontrent pour la première fois le lien génétique entre la digestion des glucides complexes et l'obésité. À l'inverse plus le nombre de copies est élevé moins les personnes ont de risque de devenir obèses.
GÉNÉTIQUE. Un milliard de personnes sont actuellement en surpoids. La sédentarité, l'alimentation déséquilibrée font partie des éléments favorisant l'obésité, mais il existe également des facteurs génétiques pré-disposants. Environ 5% des personnes très obèses sont porteuses d'une mutation d'un des gènes contrôlant l'appétit qui est suffisante pour les rendre obèses.
Des études récentes ont par ailleurs identifié 70 gènes de l'obésité commune, mais leur impact est faible et n'explique qu'une petite partie du risque génétique (4%). À elle seule, la région du génome contenant le gène AMY1 expliquerait près de 10% du risque génétique.
Deux hypothèses sont avancées pour expliquer ce rôle, favorisant l'obésité, de la déficience en amylase salivaire. La mastication des aliments et leur digestion partielle dans la bouche pourrait avoir un effet hormonal entraînant une satiété moindre chez ceux ayant moins d'amylase. Selon l'autre hypothèse, la mauvaise digestion des amidons pourrait modifier la flore intestinale et ainsi contribuer indirectement à l'obésité voire au diabète.
Ces résultats ouvrent une piste tout à fait nouvelle de la prédisposition génétique à l'obésité passant par la digestion des glucides complexes et leur action sur la flore bactérienne de l'intestin. Ils ouvrent des perspectives importantes de prévention et de traitement plus efficaces de l'obésité prenant en compte la digestion des aliments et leur devenir intestinal
le nouvel obs
Des chercheurs sont parvenus à montrer que moins la salive contenait d’amylase et plus les risques d’obésité chez un individu étaient importants.
Pour cela, il se sont penchés sur l’amylase salivaire, un gène présent de manière répétée chez l’espèce humaine et pouvant varier de une à vingt copies en fonction des individus. C’est ce gène qui détermine le taux d’amylase présent dans la salive.
Chaque copie de ce gène en moins augmente de 20% le risque d'obésité
Présent sur le chromosome 1, le gène de l’amylase salivaire (AMY1) ne devrait exister qu’en deux copies (celle du père et celle de la mère). Pourtant, chez l’humain ce gène AMY1 a la particularité de pouvoir être retrouvé en de nombreuses copies : de une à vingt fois.
Selon une équipe internationale coordonnée par le professeur Philippe Froguel du laboratoire Génomique et maladies métaboliques (CNRS /Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille), plus le nombre de copies est faible et plus les risques de devenir obèse sont importants.
Ainsi, chaque copie de ce gène en moins augmente de 20% le risque d'obésité, d'après ces travaux, parus ce dimanche 30 mars dans la revue spécialisée Nature Genetics, qui démontrent pour la première fois le lien génétique entre la digestion des glucides complexes et l'obésité. À l'inverse plus le nombre de copies est élevé moins les personnes ont de risque de devenir obèses.
GÉNÉTIQUE. Un milliard de personnes sont actuellement en surpoids. La sédentarité, l'alimentation déséquilibrée font partie des éléments favorisant l'obésité, mais il existe également des facteurs génétiques pré-disposants. Environ 5% des personnes très obèses sont porteuses d'une mutation d'un des gènes contrôlant l'appétit qui est suffisante pour les rendre obèses.
Des études récentes ont par ailleurs identifié 70 gènes de l'obésité commune, mais leur impact est faible et n'explique qu'une petite partie du risque génétique (4%). À elle seule, la région du génome contenant le gène AMY1 expliquerait près de 10% du risque génétique.
Deux hypothèses sont avancées pour expliquer ce rôle, favorisant l'obésité, de la déficience en amylase salivaire. La mastication des aliments et leur digestion partielle dans la bouche pourrait avoir un effet hormonal entraînant une satiété moindre chez ceux ayant moins d'amylase. Selon l'autre hypothèse, la mauvaise digestion des amidons pourrait modifier la flore intestinale et ainsi contribuer indirectement à l'obésité voire au diabète.
Ces résultats ouvrent une piste tout à fait nouvelle de la prédisposition génétique à l'obésité passant par la digestion des glucides complexes et leur action sur la flore bactérienne de l'intestin. Ils ouvrent des perspectives importantes de prévention et de traitement plus efficaces de l'obésité prenant en compte la digestion des aliments et leur devenir intestinal
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