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Les anticoagulants sont des médicaments qui ont pour but de rendre le sang plus fluide, afin de prévenir les thromboses, autrement dit la formation d'un caillot qui risque d'obstruer un vaisseau sanguin. Ces médicaments sont également destinés à limiter l'extension d'une thrombose déjà existante et la formation d'un nouveau caillot. On les utilise aussi après une intervention chirurgicale à titre préventif.
La formation de caillot découle d'un phénomène physiologique qu'on appelle en médecine l'hémostase. C'est un processus qui permet au sang de coaguler, quand il faut interrompre un saignement.
Les premiers acteurs de l'hémostase sont les plaquettes sanguines. Lorsqu'un vaisseau sanguin est par exemple lésé, les plaquettes s'agglutinent au niveau de la brèche et forment un amas : c'est le clou plaquettaire. Puis une cascade de réactions chimiques fait intervenir différents facteurs de la coagulation, parmi eux la vitamine K. Tout cela aboutit à la transformation d'une protéine du sang : le fibrinogène en fibrine qui formera le fameux caillot sanguin.
C'est la présence de ce caillot qui stimulera le processus de réparation de la paroi lésée, et une fois que c'est fait, le caillot est dissous (c'est la fibrinolyse). Ce phénomène biologique naturel peut devenir un risque dans certaines situations. Car dès que le sang n'est plus en mouvement, il a tendance à coaguler à "se figer". Donc toute situation qui crée un ralentissement de la circulation sanguine, comme par exemple une longue immobilisation de la jambe (un long voyage sans bouger), favorise la formation locale d'un caillot. C'est aussi le cas si par exemple, la paroi d'un vaisseau est détériorée en cas d'inflammation (phlébite) ou si une plaque d'athérome s'est formée (à cause du cholestérol).
Au début le caillot est très localisé et n'entraîne pas forcément de gêne, mais il peut s'étendre. La lumière du vaisseau diminue de plus en plus jusqu'à l'obstruer complètement (thrombus), il va empêcher ainsi la circulation du sang et de l'oxygène vers les tissus, c'est le risque d'asphyxie tissulaire.
De plus, lorsqu'un caillot de sang se détache de la zone où il s'est formé, d'autres organes peuvent être menacés, comme le poumon quand le caillot obstrue une artère pumonaire : c'est une embolie pulmonaire. Les caillots sont aussi responsables de la plupart des accidents vasculaires cérébraux.
Les anticoagulants sont principalement utilisés pour leurs effets anti-thrombotiques (ils empêchent la formation du caillot). Ils sont regroupés dans deux grandes familles :
les héparines inhibent la transformation des protéines de la coagulation (transformation du fibrinogène en fibrine) et du coup bloque la formation du thrombus ;
les "anti-vitamines K" diminuent la fabrication par le foie de certains facteurs de la coagulation et freinent par ce mécanisme le processus même de la formation.
Les anticoagulants sont donc prescrits dans de nombreux cas : phlébite, embolie pulmonaire, port de certaines valves cardiaques, ou après un infarctus du myocarde.
Les troubles du rythme cardiaque sont un des principaux motifs de traitement anti-coagulant, un traitement avec lequel José vit très bien depuis un an
Allodoc
La formation de caillot découle d'un phénomène physiologique qu'on appelle en médecine l'hémostase. C'est un processus qui permet au sang de coaguler, quand il faut interrompre un saignement.
Les premiers acteurs de l'hémostase sont les plaquettes sanguines. Lorsqu'un vaisseau sanguin est par exemple lésé, les plaquettes s'agglutinent au niveau de la brèche et forment un amas : c'est le clou plaquettaire. Puis une cascade de réactions chimiques fait intervenir différents facteurs de la coagulation, parmi eux la vitamine K. Tout cela aboutit à la transformation d'une protéine du sang : le fibrinogène en fibrine qui formera le fameux caillot sanguin.
C'est la présence de ce caillot qui stimulera le processus de réparation de la paroi lésée, et une fois que c'est fait, le caillot est dissous (c'est la fibrinolyse). Ce phénomène biologique naturel peut devenir un risque dans certaines situations. Car dès que le sang n'est plus en mouvement, il a tendance à coaguler à "se figer". Donc toute situation qui crée un ralentissement de la circulation sanguine, comme par exemple une longue immobilisation de la jambe (un long voyage sans bouger), favorise la formation locale d'un caillot. C'est aussi le cas si par exemple, la paroi d'un vaisseau est détériorée en cas d'inflammation (phlébite) ou si une plaque d'athérome s'est formée (à cause du cholestérol).
Au début le caillot est très localisé et n'entraîne pas forcément de gêne, mais il peut s'étendre. La lumière du vaisseau diminue de plus en plus jusqu'à l'obstruer complètement (thrombus), il va empêcher ainsi la circulation du sang et de l'oxygène vers les tissus, c'est le risque d'asphyxie tissulaire.
De plus, lorsqu'un caillot de sang se détache de la zone où il s'est formé, d'autres organes peuvent être menacés, comme le poumon quand le caillot obstrue une artère pumonaire : c'est une embolie pulmonaire. Les caillots sont aussi responsables de la plupart des accidents vasculaires cérébraux.
Les anticoagulants sont principalement utilisés pour leurs effets anti-thrombotiques (ils empêchent la formation du caillot). Ils sont regroupés dans deux grandes familles :
les héparines inhibent la transformation des protéines de la coagulation (transformation du fibrinogène en fibrine) et du coup bloque la formation du thrombus ;
les "anti-vitamines K" diminuent la fabrication par le foie de certains facteurs de la coagulation et freinent par ce mécanisme le processus même de la formation.
Les anticoagulants sont donc prescrits dans de nombreux cas : phlébite, embolie pulmonaire, port de certaines valves cardiaques, ou après un infarctus du myocarde.
Les troubles du rythme cardiaque sont un des principaux motifs de traitement anti-coagulant, un traitement avec lequel José vit très bien depuis un an
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