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La mort subite du nourrisson est une des hantises de toute jeune maman. Parce qu'elle est encore inexpliquée même si elle perd peu à peu de son opacité et qu'on en connait de plus les causes qui peuvent être à l'origine de cette mort du nouveau né.
Une coin du voile se lève encore mettant à jour une anomalie cérébrale qui pourrait être une des origines de la mort subite du nouveau-né.
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Une étude américaine met en évidence des anomalies dans la zone du cerveau qui contrôle des fonctions vitales telles que la respiration ou l’éveil. Elles semblent favoriser les brusques arrêts cardiaques ou respiratoires chez les nouveau-nés.
Le syndrome de la mort subite du nourrisson tue chaque année plus de 300 nouveau-nés en France. Des campagnes de préventions ont permis de réduire le nombre de cas, notamment en faisant dormir les enfants sur le dos, mais ses causes biologiques restent largement inconnues
Une étude menée par des chercheurs américains vient éclaircir ce mystère. Publiée dans le Journal of the American Medical Association, elle met en évidence des anomalies dans la zone du cerveau des nouveau-nés où sont contrôlées les fonctions vitales telles que la température corporelle ou le cycle sommeil-éveil, qui augmenteraient la vulnérabilité des nourrissons. En clair : chez ces enfants, le « signal d’alarme » physiologique est mal reçu, et l’organisme n’y réagit pas correctement.
Des anomalies dans le circuit de la sérotonine
Les chercheurs ont étudié les cerveaux de 31 nourrissons décédés de mort subite, et de 10 morts d’autres causes. Dans la zone appelée « medulla oblongata », ils ont découvert plusieurs anomalies dans le système de production et d’assimilation de la sérotonine, un neurotransmetteur chimique. En amont, les neurones chargés de sa production sont plus nombreux chez les nourrissons victimes du syndrome que chez les autres, et leur stade de maturation est moins avancé. En aval, les récepteurs de sérotonine, dont le rôle avait déjà été entrevu, sont quant à eux beaucoup moins représentés. Enfin, la protéine qui transporte la sérotonine et permet son « recyclage » est elle aussi présente en quantité insuffisante.
Lorsqu’un nouveau-né dort sur le ventre ou a le visage couvert, il respire le dioxyde de carbone qu’il vient d’expirer. L’augmentation du taux de CO2 par rapport à la quantité d’oxygène active, chez un enfant « normal », déclenche un signal d’alarme nerveux relayé par la sérotonine, qui met en route le système d’éveil et stimule la respiration. « Un nouveau-né normal se réveillera, tournera sa tête et se mettra à respirer plus vite », explique Hannah Kinney, de l’hôpital pour enfants de Boston, qui a dirigé l’étude. Chez les enfants atteints par ces anomalies, le signal d’alarme reste sans réponse, et ils s’asphyxient.
Le tabac et l’alcool à l’origine des anomalies ?
L’étude américaine vient également expliquer pourquoi les nouveau-nés mâles sont deux fois plus sujets à la mort subite que les filles. Chez les garçons ainsi décédés, un certain type de récepteur à sérotonine est sensiblement moins représenté que chez les filles.
« Nous apportons une preuve sérieuse que le syndrome de la mort subite du nourrisson est un problème biologique, et que la recherche doit se focaliser sur le système de la sérotonine dans le cerveau », estime David Paterson, qui a pris part à l’étude. Car si les anomalies sont mises en évidence, leurs causes restent à découvrir. Paterson et Kinney pensent qu’elles pourraient être provoquées par l’exposition du fœtus au tabac ou à l’alcool pendant la grossesse, mais de nouvelles études devront venir l’étayer.
Par le figaro
Une coin du voile se lève encore mettant à jour une anomalie cérébrale qui pourrait être une des origines de la mort subite du nouveau-né.
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Une étude américaine met en évidence des anomalies dans la zone du cerveau qui contrôle des fonctions vitales telles que la respiration ou l’éveil. Elles semblent favoriser les brusques arrêts cardiaques ou respiratoires chez les nouveau-nés.
Le syndrome de la mort subite du nourrisson tue chaque année plus de 300 nouveau-nés en France. Des campagnes de préventions ont permis de réduire le nombre de cas, notamment en faisant dormir les enfants sur le dos, mais ses causes biologiques restent largement inconnues
Une étude menée par des chercheurs américains vient éclaircir ce mystère. Publiée dans le Journal of the American Medical Association, elle met en évidence des anomalies dans la zone du cerveau des nouveau-nés où sont contrôlées les fonctions vitales telles que la température corporelle ou le cycle sommeil-éveil, qui augmenteraient la vulnérabilité des nourrissons. En clair : chez ces enfants, le « signal d’alarme » physiologique est mal reçu, et l’organisme n’y réagit pas correctement.
Des anomalies dans le circuit de la sérotonine
Les chercheurs ont étudié les cerveaux de 31 nourrissons décédés de mort subite, et de 10 morts d’autres causes. Dans la zone appelée « medulla oblongata », ils ont découvert plusieurs anomalies dans le système de production et d’assimilation de la sérotonine, un neurotransmetteur chimique. En amont, les neurones chargés de sa production sont plus nombreux chez les nourrissons victimes du syndrome que chez les autres, et leur stade de maturation est moins avancé. En aval, les récepteurs de sérotonine, dont le rôle avait déjà été entrevu, sont quant à eux beaucoup moins représentés. Enfin, la protéine qui transporte la sérotonine et permet son « recyclage » est elle aussi présente en quantité insuffisante.
Lorsqu’un nouveau-né dort sur le ventre ou a le visage couvert, il respire le dioxyde de carbone qu’il vient d’expirer. L’augmentation du taux de CO2 par rapport à la quantité d’oxygène active, chez un enfant « normal », déclenche un signal d’alarme nerveux relayé par la sérotonine, qui met en route le système d’éveil et stimule la respiration. « Un nouveau-né normal se réveillera, tournera sa tête et se mettra à respirer plus vite », explique Hannah Kinney, de l’hôpital pour enfants de Boston, qui a dirigé l’étude. Chez les enfants atteints par ces anomalies, le signal d’alarme reste sans réponse, et ils s’asphyxient.
Le tabac et l’alcool à l’origine des anomalies ?
L’étude américaine vient également expliquer pourquoi les nouveau-nés mâles sont deux fois plus sujets à la mort subite que les filles. Chez les garçons ainsi décédés, un certain type de récepteur à sérotonine est sensiblement moins représenté que chez les filles.
« Nous apportons une preuve sérieuse que le syndrome de la mort subite du nourrisson est un problème biologique, et que la recherche doit se focaliser sur le système de la sérotonine dans le cerveau », estime David Paterson, qui a pris part à l’étude. Car si les anomalies sont mises en évidence, leurs causes restent à découvrir. Paterson et Kinney pensent qu’elles pourraient être provoquées par l’exposition du fœtus au tabac ou à l’alcool pendant la grossesse, mais de nouvelles études devront venir l’étayer.
Par le figaro