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Le système nerveux entérique (SNE) est considéré avec ses plus de 100 millions de neurones intégrés le long du tube digestif comme un véritable cerveau dans l’intestin. Composé de neurones sensoriels, d’interneurones et de neurones moteurs contenant jusqu'à 20 neuromédiateurs distincts, le SNE, tel un véritable cerveau, contrôle les principales fonctions digestives. Ainsi le SNE régule des fonctions intestinales aussi diverses que la motricité digestive, la sécrétion hydroélectrolytique de la muqueuse ou la circulation sanguine, à la fois en physiologie et en physiopathologie. Néanmoins le rôle du SNE dans le contrôle de la barrière épithéliale intestinale (BEI) est encore largement méconnu et ce, plus particulièrement chez l’homme.
Le rôle de la BEI est une fonction vitale du tube digestif car il doit à la fois de permettre le passage de nutriments à travers l’intestin mais aussi empêcher le passage d’agents pathogènes ou toxiques dans le corps. Nos travaux ont permis de montrer au moyen d’un modèle de co-culture (muqueuse colique avec le SNE et cellules épithéliales coliques) que le SNE est capable de réguler la perméabilité et les jonctions serrées (ZO-1) de la BEI et ce, par des voies VIPergiques (interface équipes 1 et 2). D'autre part, nous caractérisons actuellement le rôle du SNE dans la réponse de la BEI à l’agression par différents agents pathogènes, en vérifiant si le SNE humain peut être la cible d’agents pathogènes (Shigella flexneri; toxines du Clostridium difficile) et aussi en déterminant si le SNE peut moduler les altérations de la BEI induites par ces agents.
En particulier, nous caractérisons les altérations du codage neurochimique (i.e., le contenu en neuromédiateurs) et les mécanismes impliqués lors d’inflammations induites par des agents pathogènes ou lors de maladies inflammatoires chroniques intestinales (recto-colites hémorragiques). Enfin, nous étudions le rôle de la glie entérique dans le contrôle des fonctions digestives grâce à un modèle murin d’atteinte auto-immune de la glie entérique, développé par l’équipe du Dr. Roland Liblau (UMR 546 de l'INSERM, Toulouse). Nous caractérisons les répercussions de ces atteintes sur a) le phénotype neuronal et b) les altérations de la BEI et de la motricité digestive dans ce modèle.
source : Inserm
Le rôle de la BEI est une fonction vitale du tube digestif car il doit à la fois de permettre le passage de nutriments à travers l’intestin mais aussi empêcher le passage d’agents pathogènes ou toxiques dans le corps. Nos travaux ont permis de montrer au moyen d’un modèle de co-culture (muqueuse colique avec le SNE et cellules épithéliales coliques) que le SNE est capable de réguler la perméabilité et les jonctions serrées (ZO-1) de la BEI et ce, par des voies VIPergiques (interface équipes 1 et 2). D'autre part, nous caractérisons actuellement le rôle du SNE dans la réponse de la BEI à l’agression par différents agents pathogènes, en vérifiant si le SNE humain peut être la cible d’agents pathogènes (Shigella flexneri; toxines du Clostridium difficile) et aussi en déterminant si le SNE peut moduler les altérations de la BEI induites par ces agents.
En particulier, nous caractérisons les altérations du codage neurochimique (i.e., le contenu en neuromédiateurs) et les mécanismes impliqués lors d’inflammations induites par des agents pathogènes ou lors de maladies inflammatoires chroniques intestinales (recto-colites hémorragiques). Enfin, nous étudions le rôle de la glie entérique dans le contrôle des fonctions digestives grâce à un modèle murin d’atteinte auto-immune de la glie entérique, développé par l’équipe du Dr. Roland Liblau (UMR 546 de l'INSERM, Toulouse). Nous caractérisons les répercussions de ces atteintes sur a) le phénotype neuronal et b) les altérations de la BEI et de la motricité digestive dans ce modèle.
source : Inserm
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