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Des variations d'un gène peuvent favoriser le risque d'obésité

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  • Des variations d'un gène peuvent favoriser le risque d'obésité

    Une équipe de chercheurs européens a identifié des variations génétiques responsables des formes courantes d'obésité et de tendance à la prise de poids. L'obésité sévère et la prise de poids banale auraient en fait une base génétique commune. En étudiant le génome de plus de 13 000 Européens obèses et en le comparant à celui de personnes de poids normal, le professeur Philippe Froguel (CNRS, université de Lille, Institut Pasteur de Lille et Imperial College de Londres) et ses collègues rapportent avoir découvert trois variants où la séquence d'un gène appelé PCSK1 est modifiée plus fréquemment en cas d'obésité. Leur article est publié, dimanche 6 juillet, par la revue Nature Genetics.

    Contrairement à des formes rares d'obésité où un seul gène est en cause, les formes communes dépendent de plusieurs gènes qui contribuent chacun à une petite partie de la tendance individuelle à la prise de poids importante. Les mutations du gène PCSK1 n'avaient jusqu'ici été impliquées que dans des formes rares d'obésité. Cette étude montre donc que les variations dans la séquence de ce gène sont également à l'oeuvre dans des obésités polygéniques.

    SENSATION DE SATIÉTÉ

    Le gène PCSK1 est responsable de la fabrication d'une enzyme, la proconvertase 1 (PC1), exprimée dans les cellules neuro-endocriniennes, qui transforme en leur forme active plusieurs hormones intestinales ou pancréatiques régulant le métabolisme énergétique et le contrôle de l'appétit. C'est le cas de l'insuline, qui favorise le passage du glucose du sang vers les cellules. Mais aussi du glucagon, qui a l'effet inverse, et de la pro-opiomélanocortine, responsable de la sensation de satiété.

    Il était connu que des mutations majeures peuvent entraîner une inefficacité totale de la PC1. L'équipe européenne démontre à présent que des variations mineures favorisent la prise de poids et augmentent le risque de devenir obèse. "Cela signifie que des mutations codantes remplaçant un acide aminé par un autre vont, selon leur gravité, entraîner soit une obésité monogénique, soit simplement augmenter le risque d'obésité de 30 a 40 %. On a donc une gradation dans les effets de ces mutations codantes fréquentes", commente le professeur Froguel. Un résultat qui "place de manière crédible le PCSK1 sur la courte liste des gènes associés de manière reproductible à l'obésité commune". L'enzyme PC1 et les substrats apparentés pourraient constituer des cibles thérapeutiques spécifiques pour le traitement de l'obésité commune

    Par Le Monde
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