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Des chercheurs de l’Institut national français de la santé et de la recherche médicale (Inserm), dont les travaux sont publiés dans la revue Brain, ont développé un anticorps représentant un traitement potentiel contre la sclérose en plaques (SEP).
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, explique le communiqué de l'Inserm. « Les cellules immunitaires, en particulier les lymphocytes, entraînent la destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les prolongements (axones) des neurones. »
« Cette démyélinisation, qui marque le début d’une dégénérescence de l’axone, perturbe alors la transmission de l’influx nerveux. »
« Le plus souvent, la maladie se manifeste par poussées, avec l’apparition de troubles moteurs, sensitifs et cognitifs, qui régressent en quelques semaines. Mais au fil des années, ces symptômes peuvent évoluer vers un handicap irréversible. Les traitements actuels réduisent les poussées et améliorent la qualité de vie des patients, mais ne luttent pas contre la progression de la maladie. »
« Pour que les cellules du système immunitaire circulant dans le sang atteignent le système nerveux central, elles doivent franchir la barrière sang-cerveau (barrière hémato-encéphalique) et la barrière sang-moelle osseuse (hémato-médullaire). »
Lors de travaux antérieurs, l’équipe de l’Inserm a étudié un acteur participant à l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique : le récepteur NMDA. Ils ont observé que le blocage de l’interaction de ce récepteur avec le tPA (une protéine) « a des effets bénéfiques liés au maintien de l’intégrité de la barrière ».
Dans la présente étude, Fabian Docagne et ses collègues ont élaboré une stratégie pour bloquer l’interaction du tPA avec le récepteur, dans le cas de la sclérose en plaques. Ils ont développé en laboratoire un anticorps monoclonal (Glunomab) dirigé contre le site spécifique du récepteur NMDA sur lequel se lie le tPA.
Dans des modèles cellulaires, « l’anticorps empêche l’ouverture de la barrière en conditions inflammatoires, limitant le passage des lymphocytes. L’équipe a alors testé les effets thérapeutiques de l’anticorps dans un modèle expérimental de sclérose en plaques chez la souris ».
Après une injection intraveineuse du Glunomab, la progression des troubles moteurs (paralysie partielle ou totale des membres) est bloquée. Chez ces souris, cet effet est associé à une diminution de l’infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux, et à une démyélinisation réduite.
Une demande de brevet a été déposée par Inserm Transfert « dans le cadre d’une collaboration avec un industriel de santé », lequel n'est pas précisé.
Psychomédia avec sources : Inserm, Brain.
Tous droits réservés
http://www.psychomedia.qc.ca/scleros...ction-glunomab
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, explique le communiqué de l'Inserm. « Les cellules immunitaires, en particulier les lymphocytes, entraînent la destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les prolongements (axones) des neurones. »
« Cette démyélinisation, qui marque le début d’une dégénérescence de l’axone, perturbe alors la transmission de l’influx nerveux. »
« Le plus souvent, la maladie se manifeste par poussées, avec l’apparition de troubles moteurs, sensitifs et cognitifs, qui régressent en quelques semaines. Mais au fil des années, ces symptômes peuvent évoluer vers un handicap irréversible. Les traitements actuels réduisent les poussées et améliorent la qualité de vie des patients, mais ne luttent pas contre la progression de la maladie. »
« Pour que les cellules du système immunitaire circulant dans le sang atteignent le système nerveux central, elles doivent franchir la barrière sang-cerveau (barrière hémato-encéphalique) et la barrière sang-moelle osseuse (hémato-médullaire). »
Lors de travaux antérieurs, l’équipe de l’Inserm a étudié un acteur participant à l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique : le récepteur NMDA. Ils ont observé que le blocage de l’interaction de ce récepteur avec le tPA (une protéine) « a des effets bénéfiques liés au maintien de l’intégrité de la barrière ».
Dans la présente étude, Fabian Docagne et ses collègues ont élaboré une stratégie pour bloquer l’interaction du tPA avec le récepteur, dans le cas de la sclérose en plaques. Ils ont développé en laboratoire un anticorps monoclonal (Glunomab) dirigé contre le site spécifique du récepteur NMDA sur lequel se lie le tPA.
Dans des modèles cellulaires, « l’anticorps empêche l’ouverture de la barrière en conditions inflammatoires, limitant le passage des lymphocytes. L’équipe a alors testé les effets thérapeutiques de l’anticorps dans un modèle expérimental de sclérose en plaques chez la souris ».
Après une injection intraveineuse du Glunomab, la progression des troubles moteurs (paralysie partielle ou totale des membres) est bloquée. Chez ces souris, cet effet est associé à une diminution de l’infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux, et à une démyélinisation réduite.
Une demande de brevet a été déposée par Inserm Transfert « dans le cadre d’une collaboration avec un industriel de santé », lequel n'est pas précisé.
Psychomédia avec sources : Inserm, Brain.
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http://www.psychomedia.qc.ca/scleros...ction-glunomab
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