Vendredi 03 novembre 2006
La mort subite du nourrisson est un danger redouté par de nombreux parents. Plusieurs centaines de bébés sont encore victimes de ce mal mystérieux chaque année. Et on ne sait toujours pas pourquoi ces nourrissons s'arrêtent de respirer pendant leur sommeil.
Aujourd'hui, des scientifiques pensent avoir trouvé une cause physiologique. Ils ont dépisté des anomalies dans les zones du cerveau responsables des cycles du sommeil et de la respiration. En détail, les scientifiques ont trouvé un « signal d'alarme » dans le cerveau, qui est censé réveiller le bébé lorsqu'il commence à s'asphyxier. Si par exemple le nourrisson a du mal à respirer en dormant, un influx nerveux doit activer la production d'un neurotransmetteur, la sérotonine, dans la zone du cerveau chargée de l'éveil. Mais chez les enfants décédés du syndrome de mort subite, non seulement les neurones impliqués dans la transmission du signal d'alarme libèrent moins de sérotonine, mais la zone qui reçoit le signal a moins de récepteurs pour ce neuromédiateur. Certes, les origines de cette anomalie cérébrale particulière a l'origine du syndrome n'est toujours pas élucidée, même si les auteurs soupçonnent une exposition au tabac ou à l'alcool durant la grossesse.
En attendant, cette étude pourrait permettre la mise au point d'un test de dépistage des bébés « à risque » de mort subite, afin de mettre en place un système de prévention adapté.
Source : JAMA, novembre 2006 ; vol. 296 : p. 2124-32
La mort subite du nourrisson est un danger redouté par de nombreux parents. Plusieurs centaines de bébés sont encore victimes de ce mal mystérieux chaque année. Et on ne sait toujours pas pourquoi ces nourrissons s'arrêtent de respirer pendant leur sommeil.
Aujourd'hui, des scientifiques pensent avoir trouvé une cause physiologique. Ils ont dépisté des anomalies dans les zones du cerveau responsables des cycles du sommeil et de la respiration. En détail, les scientifiques ont trouvé un « signal d'alarme » dans le cerveau, qui est censé réveiller le bébé lorsqu'il commence à s'asphyxier. Si par exemple le nourrisson a du mal à respirer en dormant, un influx nerveux doit activer la production d'un neurotransmetteur, la sérotonine, dans la zone du cerveau chargée de l'éveil. Mais chez les enfants décédés du syndrome de mort subite, non seulement les neurones impliqués dans la transmission du signal d'alarme libèrent moins de sérotonine, mais la zone qui reçoit le signal a moins de récepteurs pour ce neuromédiateur. Certes, les origines de cette anomalie cérébrale particulière a l'origine du syndrome n'est toujours pas élucidée, même si les auteurs soupçonnent une exposition au tabac ou à l'alcool durant la grossesse.
En attendant, cette étude pourrait permettre la mise au point d'un test de dépistage des bébés « à risque » de mort subite, afin de mettre en place un système de prévention adapté.
Source : JAMA, novembre 2006 ; vol. 296 : p. 2124-32
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